交感神经功能不足是由各种原因所致的交感神经麻痹而出现的Horner氏综合征,面偏侧萎缩症,原发性直立性低血压,皮肤出汗减少或无汗及皮肤营养障碍等。

交感神经功能亢进系由各种原因所致的交感神经兴奋性增强而引起效应器官表现出的一系列综合症状。主要表现为心跳呼吸加快、血压升高、血糖升高、周围血管舒缩障碍、多汗、瞳孔扩大、眼裂增宽、眼球突出、眩晕、灼性神经痛等。

病因和机理

病因和机理

1.引起Horner氏综合征的病因见本章第五节第一部分。

1.全身病变:缺氧、窒息、感染、大出血等时机体外于应激状态,全身交感神经系统兴奋,交感—肾上腺髓质系统同时发挥作用,使全身交感神经末稍释放肾上腺素增多,β、α受体兴奋,产生β效应和α应。

2.脊髓疾病:外伤、肿瘤、急性脊髓前角皮质炎、脊髓空洞症、多发性硬化等。

2.局部病变:间脑病变:颅咽管瘤、垂体瘤、丘脑肿瘤、炎症、损伤、中毒、血管性疾病等。

美高梅app下载手机版,3.脊神经受损:多发性神经炎、骨折、骶髂关节炎、腰椎畸形、盆腔肿瘤等。

脊髓病变:肿瘤、外伤血肿、炎症、脊髓空洞症等。

上述病变损害交感神经通路上三级神经元或其纤维,使交感神经麻痹,末稍纤维释放肾上腺素或乙酰胆碱减少或不释放,α、β、M效应减弱或消失。

纵隔及颈部疾病:纵隔肿瘤、主动脉弓瘤、肺尖病变、颈肋、咽后肿瘤、甲状腺肿大、颈椎病等。

4.原因不明疾病:

周围神经刺激性疾病:肱骨骨折、肩、肘关节脱位、多发性神经炎、骶髂关节炎、腰椎畸形、盆腔肿瘤等。

原发性直立性低血压,有人认为是由于胸段脊髓中段外侧核的节前交感神经细胞变性,同时伴有多个脑神经核或其纤维变性。

上述病变刺激交感神经节或其纤维,导致交感神经兴奋性增高,其末稍释放肾上腺或乙酰胆碱增多,α、β、M效应增强。

面偏侧萎缩症:多倾向于颈交感神经障碍。

3.原因不明疾病

临床表现

雷诺氏病:机理可能为交感神经功能亢进,或小动脉壁的发育异常,血管对寒冷刺激和血清中肾上腺素过度敏感而引起痉挛。长期血管痉挛可致动脉壁增厚,使血流更加不畅,若有其他因素使血流进一步减少即可发病。

1.Horher氏综合征:瞳孔缩小,眼裂变小,眼球凹陷,同侧面部少汗或无汗。

肢端青紫症:机理可能与交感神经功能亢进或内分泌功能异常有关,出现血管扩张、血流淤滞现象。

2.皮肤改变:出汗减少或无汗,潮红或青紫,皮肤变薄,毛发脱落,指甲变脆无光泽,多分布于四肢远端,面部、胸腰部多为节段性。

灼性神经痛:可能为正中神经、坐骨神经或胫神经等不完全性损伤后,下丘脑发生调节交感神经的冲动途径受损的周围神经时发生短路,使兴奋传导至无髓鞘的C型感觉纤维,当这些兴奋冲动反馈至下丘脑时引起疼痛。

3.直立性低血压:从卧位变坐位或站立时收缩压下降4.0Kpa以上,舒张压下降2.7Kpa以上,可有头昏、黑朦甚至昏厥,无心律变化、苍白、出汗等。常伴有阳萎、出汗异常、排尿、排便异常等。晚期出现锥体外系症状如震颤、强直、共济失调等。

临床表现

4.单侧面部萎缩:眶上及颧部多见,可发展至整个面部,呈条索状或刀痕征,有色素沉着,毛细血管扩张,少汗、头痛,硬皮样改变及癫痫发作。

1.血压升高、心率加快:多见于应激状态或下丘脑后方受刺激时。间脑性癫痫发作时血压突然升高,同时伴颜面潮红、流泪、流涎、出汗、瞳孔散大、心率增快、意识障碍、呼吸节律变化、尿失禁等。

鉴别诊断

2.瞳孔散大:对光反射存在,多为单侧,主要见于颈交感神经刺激性病变,同时伴有眼裂扩大、眼球突出,同侧面部多汗。此称为波—佩二氏综合征。下丘脑后方病变或刺激时出现双侧瞳孔散大。

一、继发性直立性低血压:

3.眩晕、耳鸣、头痛、眼震、短暂性黑蒙、转动颈部可诱发,此称为后部颈交感神经综合征。

药物反应
有明确的服药史,如氧丙嗪、胍乙啶等,在服药过程中出现,病程较短。

4.皮肤多汗、潮红:可为全身性、偏身性或局限性。局限性者可为带状、单个肢体、半侧面部、四肢远端、颊部、颏部等。

内分泌疾病
肾上腺、垂体、甲状腺,功能减退时出现多系统功能失调,畏寒少汗,皮肤干而粗糙,苍白无光泽,毛发脱落,性欲减退,阳萎、恶心呕吐、腹泻、心率慢、脉细弱,头昏眼花,血压低及特殊面容及体型。感染,大量出汗、呕吐、腹泻失水时可出现直立性低血压。

5.雷诺现象:对称性两手指突然变白,继而青紫,数分钟转潮红而后恢复正常。温热局部可缓解,寒冷可诱发,不典型者可缺少苍白、青紫、潮红中的其中一种表现,重者出现皮肤营养障碍,溃疡甚至坏死。

贫血
疲倦、乏力、头晕、眼花、耳鸣、皮肤粘膜苍白、心悸等,贫血严重或发生急骤血深量减少,老年患者心血管系统代偿力差者均易发生直立性低血压。

6.肢端青紫而无苍白:暴露寒冷空气中加重,温暖时亦不缓解,肢体下垂时加重,上抬时减轻,可伴肿胀、麻木及硬皮样改变。

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