副交感神经功能亢进是由副交感神经兴奋性增强所引起的一系列症状、体征,主要表现为心率减慢、血压降低、晕厥、痉挛性瞳孔缩小等。

副交感神经功能不足是由各种原因所致副交感神经兴奋性减低而表现出的临床综合病征,主要表现为麻痹性瞳孔散大、排尿障碍和阳萎。

病因和机理

病因和机理

1.颈动脉窦及其周围病变:局部动脉硬化、动脉炎、颈淋巴结肿大、肿瘤、外伤、甲状腺手术等。正常时颈动脉窦对牵张刺激敏感,受刺激后引起感觉冲动,经舌咽神经分支传递至延髓,使迷走神经兴奋,引起反射性的心率减慢与血压暂时性下降。当上述病变时,颈动脉窦反射过敏,在颈部突然转动或衣领过紧等因素刺激一侧或双侧颈动脉窦时可引起显着的脉搏减慢,血压下降甚至昏厥。

1.麻痹性瞳孔散大的原因:

2.脑桥出血、肿瘤、炎症、急性化脓性脑膜炎、海绵窦炎、眼窝病变等:上述病变刺激E—M核、睫状神经节或动眼神经纤维,引起动眼神经纤维兴奋,瞳孔扩约肌收缩。

眼窝病变:血栓性静脉炎,骨膜炎、外伤骨折等。

临床表现

颅底病变:脑膜炎,特别是梅毒性脑膜炎,骨折、动脉瘤、转移癌。

颈动脉窦综合征:突然意识丧失,直立时可有头晕、四肢无力、面色苍白、出冷汗、恶心、心率减慢、血压低等。发作时间短暂,发作可分为三型:①迷走型:以心动过缓为主;②血管抑制型:以血压下降为主;③脑型:以意识丧失为主。

大脑病变伴中脑部损害:肿瘤、脑出血、脑血栓常伴有大脑脚的病变。

瞳孔痉挛性缩小,对光的反射消失。用后马托品点眼可见瞳孔明显散大。

动眼神经核病变:多数性硬化、流行性脑炎等。

鉴别诊断

上述病变使E—M氏核或动眼神经纤维睫状神经节受损,动眼神经的副交感纤维兴奋性减弱或消失,乙酰胆硂释放减少或不释放,使瞳孔扩约肌麻痹,瞳孔扩大。

美高梅app下载手机版,一、颈动脉窦综合征

2.排尿障碍原因:

动脉硬化
多见于50岁以上,同时伴有心、脑、肾动脉硬化之表现,如头晕、失眠、记忆力减退、胸闷、心悸、心前区疼痛、蛋白尿等。眼底检查可见动脉硬化。

脊髓排尿反射弧病变:脊膜脊髓膨出外伤,圆锥马尾肿瘤,蛛网膜炎,脊髓痨。上述病变使反射弧受损,反射中断,引起无张力型膀胱。

动脉炎
多见于原发性主动脉弓综合征。见于青年妇女,20~30岁起病,病变血管远端血压低、脉搏减弱或消失,病变处有血管杂音,颈动脉受累时出现视觉障碍,头晕、晕厥、偏瘫、颈动脉搏动脉减弱或消失,眼底可见视网膜贫血。

脊髓病变:急性脊髓炎、外伤、脊髓蛛网膜炎,多发性硬化等。上述病变时上位神经元的抑制解除,由于S2-4未受损,反射性排尿尚存。

颈部肿块或疤痕
疤痕或颈部较大肿块肉眼或见,肿块小时可触及。颈淋巴结炎时淋巴结肿大、压痛,表面光滑,可推动;颈部转移癌质硬,边界不清,移动性差。

脑部病变:多发性硬化、脑炎、巴金森氏病、额叶病变、脑外伤、脑动脉硬化等。上述病变损害了排尿中枢上运动神经元或其下行纤维,受损不完全,对膀胱的反射抑制作用减弱,出现无抑制性神经原性膀胱。

二、痉挛性瞳孔缩小

3.性功能减低或消失病因:

脑桥脑变:

骶髓病变:肿瘤、脊髓痨。

1.脑桥出血
一侧少量出血表现为昏迷、偏瘫;但多数累及双侧,病情危重,深度昏迷,中枢性高热,双瞳孔针尖般缩小,四肢瘫痪,多1-2天内死亡。

副交感勃起神经损害:脊髓痨、糖尿病性神经炎等。

2.脑桥肿瘤
起病隐袭,进展缓慢,有颅内压增高表现,交叉性感觉和运动障碍,一般无意识障碍。

上述病变破坏了下位反射径路引起阳萎。

急性化脓性脑膜炎
起病急,高热、头痛、呕吐、脑膜刺激征、血白细胞增高,中性粒细胞增高,脑脊液呈化脓性改变,颅底动眼神受刺激引起瞳孔缩小。

临床表现

海绵窦血栓性静脉炎
多继发于面部或眶部感染,常合并败血症。有发热、头痛、球结膜水肿、充血,早期出现动眼神经、滑车神经、外展神经及三叉神经第一支的刺激症状,血白细胞总数及中性粒细胞增高。

1.麻痹性瞳孔散大,对光反射和调节反射作用,用2.5%乙酰甲胆碱点眼可使瞳孔缩小。同时伴动眼神经麻痹症状:上脸下垂、外斜视、复视、眼球不能向内、向上运动。

眼窝病变
眼窝部血栓情静脉炎、骨膜炎刺激动眼神经出现瞳孔缩小,同时伴有眼球突出、胀痛、球结膜充血、水肿、发热、白细胞增高、中性粒细胞增高。

2.排尿障碍:排尿困难如排尿延迟或断续性排尿障碍;尿频;紧迫性排尿如尿急或不自主排尿;尿溜留;尿失禁;自动性排尿等。病损部位不同,排尿障碍表现不一样。

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