幽门螺杆菌最初称为幽门弯曲菌,由Warren及Marshall于1983年首先从人体胃窦粘膜活检标本中分离培养成功,并指出该菌可能是慢性胃炎和消化性溃疡的病原菌。最近对Hp的研究较多,儿童Hp感染病例中原发性溃疡或胃炎与Hp有密切关系,本文借助成人研究的某些资料,重点就儿童Hp感染的研究进展作一概述。

1982年Warreh和Marshall将胃溃疡患者胃窦部在光镜下见到的细菌的活检标本接种在标准的非选择培养基上,经5d孵育,生长出一种未鉴定的弯曲菌,因为形态似弯曲菌,且与幽门炎症有关称其为幽门弯曲菌,1989年建议将幽门弯曲菌改名为幽门螺杆菌,1990年悉尼举行的第九界世界胃肠病会议确认了这一命名;关于成人Hp研究较多,本人借助成人研究的某些资料,重点就儿童Hp感染的研究进展作一概述。

1Hp的生物学特性与流行病学

美高梅app下载手机版,1Hp的生物学特性及致病机制

Hp为一种微需氧的螺旋形革兰阴性菌,一端带有数根鞭毛,由于此种特点使Hp易于定居在胃粘膜细胞表面,常聚集在细胞间的交界处,并可深入到细胞间隙中。Hp能分泌高活性的尿素酶,将组织内渗出的尿素分解产生氨,中和胃酸,从而形成有利于Hp定居和繁殖的局部微环境。

Hp为一种微需氧的螺旋形革兰阴性菌,一端带有数根鞭毛,由于此种特点使Hp易于定居在胃粘膜细胞表面,常聚集在细胞间的交界处,并深入到细胞间隙中。Hp能分泌高活性的尿素酶,将组织内渗出的尿素分解产生氨,中和胃酸,从而形成有利于Hp定居和繁殖的局部微环境。

人群中Hp感染非常普遍,其发生年龄较早,感染率随着年龄增加而上升,并与不同地域的社会经济、卫生状况和教育程度有关。Sullivan等报道,年龄20个月的儿童Hp抗体阳性率为15%,21~40个月为27%。41~60个月为46%。并且患慢性腹泻和营养不良的儿童阳性率为53%,明显高于年龄相匹配的健康对照组。Berkowicz观察了某个弱智学校学员的Hp感染率,结果发现弱智者血清Hp抗体阳性率明显高于智力正常者。但有关Hp的传染源和传播途径尚不清楚,现有资料提示,只有人和极少数动物如猴是Hp自然宿主,通过人与人或人与动物之间“口—口”或“粪—口”传播的可能性最大。还有学者对Hp的家庭进行了调查研究。Mitchell等对4例Hp阳性胃炎病人的家属包括祖母、父母、兄弟和姐妹共14人进行了血清Hp抗体检测,其中9人阳性,而年龄匹配的对照者仅13%阳性。Drumm等对有或无Hp感染儿童家庭成员检测血清Hp抗体,发现Hp阳性儿童的父母阳性率为74%,而年龄匹配的Hp阴性儿童的父母仅24%;Hp阳性儿童兄弟姐妹阳性率为82%,而对照者仅为14%。可见Hp感染有家庭聚集现象,通过家庭成员间的密切生活接触而存在“人—人”传播途径。此外,还存在胃镜检查和活检引起的Hp传染的可能性。

Hp如何在强的胃酸环境下生存是致病的前提,Marshall等认为,Hp自身能分泌大量的尿素酶而尿素酶可分解胃液中的尿素而产生大量的氨从而使Hp周围形成“氨云”而起到一的抗酸保护作用。Hp致病机理:①Hp分泌的尿素酶,酯酶,蛋白水解酶和毒素等损伤胃十二指肠粘膜细胞,首先造成炎症,在胃酸,胃蛋白酶的作用下形成溃疡;②Hp的抗原激发免疫反应,局部的免疫应答可造成免疫性组织损伤;③Hp可阻抑胃酸对胃窦G细胞分泌胃泌素的负反馈作用,造成长期胃泌素增高和壁细胞增生,引起胃泌不经增多;Hp持续存在也是溃疡复发的基本因素。但致病机理尚未完全阐明:下列两种学说值得进一步研究加以证实:①Marshall提出,Hp—胃炎—溃疡的感染学说:初步感染Hp经过1周左右的潜伏期,约50%的人发生急性胃炎,如机体的免疫力不能清除Hp,则逐渐发展成癌;由于胃粘膜屏障破坏,易于遭受酸和胃蛋白酶的消化形成溃疡;②氨素毒性学说:Hp产生的大量尿素酶快速水解尿素生成氨,导致胃粘膜上皮细胞周围环境改变,形成跨膜氨梯度,并使Na+-K+-ATP酶活性降低,从而阻止H+由粘膜向胃腔内主动转运,促进胃腔H+逆向扩散形成炎症,进而粘膜发生自身消化,易于形成溃疡。

2Hp的致病作用

2Hp的流行病学

Hp是一有毒性和致病力的病原体,与各种慢性胃病有密切关系。Hp一旦粘附于胃十二指肠粘膜上皮细胞,可产生下列致病作用:①Hp分泌的尿素酶、酯酶、蛋白水解酶和毒素等损伤胃十二指肠粘膜细胞,首先造成炎症,在胃酸、胃蛋白酶的作用下形成溃疡;②Hp的抗原激发免疫反应,局部的免疫应答可造成免疫性组织损伤;③Hp可阻抑胃酸对胃窦G细胞分泌胃泌素的负反馈作用,造成长期胃泌素增高和壁细胞增生,引起胃泌素增多,Hp持续存在也是溃疡复发的基本因素。但致病机理尚未完全阐明,下列两种学说值得进一步研究加以证实:①Marshall提出Hp-胃炎-溃疡的感染学说:初次感染Hp,经过1W左右的潜伏期,约50%的人发生急性胃炎,如机体的免疫力不能清除Hp,则逐渐发展成CG,由于胃粘膜屏障破坏,易于遭受酸和胃蛋白酶的消化形成溃疡;②Hazell提出氨毒性学说:Hp产生大量尿素酶,快速水解尿素生成氨,导致胃粘膜上皮细胞周围环境改变,形成跨膜氨梯度,并使Na+-K+-ATP酶活性降低,从而阻止H+由粘膜向胃腔内主动转运,促进胃腔H+逆向扩散,形成炎症,进而粘膜发生自身消化,易于形成溃疡。

人群中的Hp感染非常普遍,其发生年龄较早,感染率随着年龄增加而上升,并与不同地域的社会经济,卫生状况和教育程度有关,Soollivoh报道:年龄<20月龄的婴儿Hp抗体阳性率为15%,21月龄~39月龄为27%,40月龄~60月龄为46%;并且患慢性腹泻和营养不良的儿童阳性率为53%,明显高于年龄相匹配的健康对照组:Berkowie等观察某个弱智学校学员的Hp感染率,结果发现弱智者血清Hp抗体阳性率明显高于智力正常者。但有关Hp传染源和传播途径尚不明了,Marshall认为家庭成员是Hp感染的直接来源。但在非人的灵长类猴胃中也分离出形态、DNA组成、超微结构与细胞脂肪酸成分均和Hp相似的弯曲菌,这究竟是自然感染Hp或管理人员的交叉感染尚不能定论。关于饮水作为传染源,因为不同的水源饮用生水的习惯在Hp阳性组和阴性组之间并无显著差别。关于传染途径,粪-口途径可能是Hp感染的主要途径,有一定根据。口—口传染途径也有报道;家庭成员之间的相互感染尚无一致性的结论。最近有报告猪和操作生猪肉是感染Hp的危性因素,这似从另一角度去支持粪—口途径传染的可能性。

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