本文中,小编整理了多篇文章,共同解读科学家们如何利用多种新方法来改善阿尔兹海默病患者的疾病进展,分享给大家!

近日,一项刊登在国际杂志Neuron上的研究报告中,来自麻省总医院的研究人员通过研究阐明了如何有效抑制大脑组织的炎症表现,大脑组织的炎症会促进阿尔兹海默病的发生,相关研究结果有望帮助研究人员开发治疗阿尔兹海默病的新型疗法。

DiabetesCare:糖尿病疗法或能有效抑制阿尔兹海默病的进展

我们都知道,阿尔兹海默病患者的大脑中充满了受损神经细胞和其它蛋白质的沉积物,但如果仅有淀粉样斑块和tau蛋白缠结的话,一个人或许在很长一段时间内都不会患上阿尔兹海默病;研究者表示,大脑组织应对淀粉样斑块和tau蛋白缠结所产生的炎症是神经元细胞的主要杀手,其会导致个体大脑认知功能下降。

近日,一项刊登在国际杂志DiabetesCare上的研究报告中,来自南加州大学的科学家们通过研究发现,接受2型糖尿病药物治疗的患者或许会有效远离阿尔兹海默病。文章中研究者表示,相比未患糖尿病的个体而言,未接受治疗的糖尿病患者出现阿尔兹海默病的迹象是前者的1.6倍。

2008年,研究人员发现了与阿尔兹海默病患者大脑神经炎症相关的第一个基因—CD33,其能够携带编码小胶质细胞表面受体的遗传代码,小胶质细胞能作为大脑的“管家”,有效清除大脑中的神经碎片,包括淀粉样斑块和tau蛋白缠结等;2013年,研究人员发现,CD33能够影响小胶质细胞的活性,当该基因高度表达时,小胶质细胞就会从大脑“管家”的角色转变为神经元杀手,从而诱发神经炎症发生。

研究者DanielA.Nation表示,我们的研究结果强调了尽可能早地在成年人中发现糖尿病和其它代谢性疾病的重要性,在糖尿病患者中,痴呆症和阿尔兹海默病的发病率差异显然与患者是否服药直接相关。本文研究中,研究者首次对比了正常血糖水平人群、糖尿病前期或2型糖尿病患者治疗和未治疗时其出现阿尔兹海默病和痴呆症病理学表现的风险。

此外,研究人员还调查了另外一种名为TREM2的基因,该基因与CD33具有相反的效应,其能够关闭小胶质细胞促进神经炎症的能力;换句话说,CD33是神经炎症的开启开关,而TREM2则扮演关闭开关的角色,该领域研究的重点就是阐明如何关闭小胶质细胞中的神经炎症表现。这项研究中,研究人员就想通过研究阐明CD33如何与TREM2相互作用,以及其二者之间的串扰在神经炎症的发生及阿尔兹海默病的起源上扮演着什么样的角色,研究者想知道当这些关键的基因被分别和同时关闭后到底会发生什么?

PNAS:科学家有望利用女性孕期的特殊蛋白治疗诸如阿尔兹海默病等老年疾病

为了回答这个问题,研究人员对在实验室中培育的小鼠进行研究,这些小鼠会发生大脑改变,且行为与阿尔兹海默病患者一致;研究者首先观察并分析了机体中CD33基因被关闭的阿尔兹海默病小鼠,他们发现,这些小鼠大脑中淀粉样斑块的水平下降了,而且在学习和记忆测试中相比其它阿尔兹海默病小鼠而言表现较好;然而,当小鼠机体中CD33和TREM2的表达都被沉默时,其大脑和行为益处都会消失,而且当单一的TREM2基因被抑制时也会出现这种状况。

近日,一项刊登在国际杂志PNAS上的研究报告中,来自福林德斯大学的科学家们通过研究发现,孕妇血液中的一种强大蛋白质有望被用来治疗并抑制多种年龄相关疾病,比如阿尔兹海默病、关节炎和心脏病等。

研究者表示,TREM2在CD33的下游发挥着控制神经炎症的作用,而这一理论得到了小胶质细胞RNA测序结果的支持,这就提示,CD33和TREM2能够通过增加或降低免疫细胞IL-1β及细胞受体IL-1RN的活性来调节神经炎症的发生。最后研究者Tanzi说道,如今我们越来越意识到需要开发出阿尔兹海默病新型疗法,而最关键的是阻断因神经炎症所引发的大量大脑神经细胞的死亡,CD33和TREM2基因或许有望成为未来开发新型药物的潜在靶点。

怀孕是一种特殊的机体生理学状态,其涉及了多种生物学压力,其会促进孕妇机体发生蛋白的损伤;文章中研究者分析了孕妇机体如何有效应对错误折叠蛋白质的水平上升,这一过程与先兆子痫有关,而先兆子痫是一种严重的分娩并发症。研究者Wyatt说道,所谓的孕区蛋白质能够稳定错误折叠的蛋白质并抑制其形成斑块,斑块的形成与大部分常见的老年疾病发生有关。

淀粉样变神经炎

Nature:重磅!HIV药物或能有效治疗阿尔兹海默病等年龄相关的人类疾病

常见症状:肝肿大 心脏增大

近日,一项刊登在国际杂志Nature上的研究报告中,来自纽约大学等机构的科学家们通过研究发现,一种HIV药物能明显降低小鼠机体中年龄相关的炎症及其它衰老症状,相关研究结果有望治疗年龄相关的疾病,包括阿尔兹海默病、2型糖尿病、帕金森疾病等。

并发症状:查看更多>>

研究者表示,这种HIV药物能通过抑制老化细胞中的反转录转座子活性来发挥作用,反转录转座子是一种能复制并且移动位置的DNA序列,其组成了人类基因组的重要部分,反转录转座子与古老的反转录病毒有关,当其未受到抑制时就能产生DNA拷贝,并插入到细胞基因组的其它部位,细胞能够进化出多种方法让这些跳跃基因被隐藏起来,但随着细胞老化,这些反转录转座子就会逃脱这种控制。

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JBioChem:突破!绿茶、胡萝卜中的关键成分可以逆转阿尔兹海默症!

症状体征 用药治疗 饮食保健 病理病因 检查鉴别 并发病症 预防护理

来自南加利福尼亚大学的研究人员表示,含有绿茶和胡萝卜中某些物质的饮食可以逆转小鼠的阿尔兹海默症样症状,而这些小鼠携带基因突变,本应该患上阿尔兹海默症。研究人员表示这项近期发表在《JournalofBiologicalChemistry》的研究是在小鼠身上进行的,但是很多来自小鼠的发现无法在人类身上成功地复制。无论如何,这项研究为某些现成的、以植物为基础的补充剂可能对预防人类痴呆症提供保护的观点增加了可信度。

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任何人都不想花10-12年去等一种新设计的新药推向市场,你可以今天就改变你的饮食。该研究通讯作者、USC凯克医学院生理学和神经科学教授TerrenceTown说道。我发现这是非常鼓舞人心的。此外,这项研究还表明联合疗法也许是治疗阿尔兹海默症的最好方法。

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JAlzheDisea:发现治疗阿尔兹海默症的新方法

研究人员近日发现了一种酶以及一条生物化学信号通路,他们相信这些发现将导致找出可以抑制beta-淀粉样蛋白产生的药物,而beta-淀粉样蛋白是阿尔兹海默症的罪魁祸首。阿尔兹海默症的特征就是beta-淀粉样蛋白、tau纤维的堆积以及大脑神经元的缺失。目前FDA还没有批准任何药物可以有效阻止阿尔兹海默症。

美高梅app网页,在筛选了超过75000个小分子后,来自波士顿大学医学院和波士顿大学的研究人员发现了一种小分子可以抑制培养皿中培养的细胞中beta-淀粉样蛋白的产生。

但是更重要的是我们发现了这些分子的靶标,是一种酶和一条生化信号通路,我们可以通过抑制这条通路来降低淀粉样蛋白的产生。该研究通讯作者、BUSM生物化学教授CarmelaAbraham博士说道。研究人员表示这条通路的抑制剂也是抗癌药物,这也是另一个癌症和神经退行性疾病交叉的例子。

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